血尿酸是体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。
正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，使人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，置之不理将会引发痛风。正常值编辑
血尿酸的正常值：男性149～416μmol/L(4～6mg/dL),女性178.4～297.4μmol(3～5mg/dL)。高尿酸血症肾病的主要症状就是血尿酸高。临床上，当血尿酸超过390微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。当血尿酸超过420微摩尔/升时，高尿酸血症已十分明确，这个时候如果再不采取一定的措施的话，就很容易导致痛风的发作，临床资料显示，大多数的痛风病人的尿酸值都是超过420微摩尔/升。
产生缘由编辑
血尿酸高的原因有哪些?这是很多血尿酸高的患者不了解，但又想知道的问题，其实血尿酸高是一种很常见的肾病,血尿酸水平的增高无外乎三种原因，那么到底是哪三种原因呢？
一、血尿酸高产生过多
嘌呤摄入过多：血尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
内源性嘌呤产生过多：
A:原因
因为嘌呤主要的用途是DNA和RNA的构成成分，当细胞RNA和DNA氧化分解过多，合成减少，就会有大量的DNA和RNA碎片产生，也就是更多的嘌呤产生，当细胞被氧化的时候，受到损害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤产生的就越多，痛风的比例也越高。
B:原因
嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中多种酶的异常多会都会导致嘌呤合成过多。
已经发现的有：
1)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生血尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
二、肾清除血尿酸高减少
持续血尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。在高尿酸血症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。
虽然血尿酸高在慢性肾病中总是存在，但血尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。
1、肾小管分泌受抑制：为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
3、肾小球滤过减少：也可使血尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
三、两种因素同时存在
很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受(lactose intolerance)的患者。酒精也可通过两种途径使血尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解ATP，增加尿酸的产出。酒精导致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒*料，如啤酒也是重要因素。 |
