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偏头疼模型构建服务

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产品特点:
偏头疼模型构建服务血管学说,皮层扩散抑制学说(CSD)、三叉血管神经学说(TVS)是偏头痛常见的发病机制。血管变化继发于CSD,是三叉神血管变学说一个重要组成部分。在偏头痛整个发病机制中,血管舒缩是一个非常重要的因素。从血管活性物质(多巴胺、硝酸甘油)出发,构建时相性血管舒缩异常偏头痛大鼠模型,有助于深入理解偏头痛的血管发病机制。

偏头痛是一种复杂的神血管性疾病,其发病机制尚不*清楚。目前国内外尚未能建立一种*的能*模拟偏头痛发病过程的模型。目前,被大家认可的关于偏头痛发病机制的学说包括血管源性学说、神经学说及三叉神血管学说等,人们依据这些学说建立了离体及在体的血管性偏头痛模型、皮层扩布性抑制的皮层刺激模型、三叉神经离体培养模型、硬脑膜神经源性炎症模型以及硝酸甘油模型,此外还有5-羟色胺耗竭模型、基因相关模型等多种偏头痛模型。现就近年来常用偏头痛实验模型研究进展进行综述,归纳、探讨这些模型的造模方法、理论依据及模型特点,为今后偏头痛研究模型的选择、开发提供更多思路目的:对现有硝酸甘油型大鼠偏头痛模型不均一稳定缺点予以改进,探究更为合理、有效模型建立方法和特征指标。方法:采用雄性SD 大鼠,分别使用硝酸甘油无水乙醇注射液和硝酸甘油混悬液,按照12 mg/kg、10 mg/kg、8 mg/kg 剂量造模并观察记录其行为学变化。用ELISA 法检测模型血清和脑组织5-HT变化,确定较为合理、可靠且均一的改良硝酸甘油偏头痛模型。结果:成功复制大鼠体偏头痛模型。使用硝酸甘油混悬液,皮下注射用量为10 mg/ kg 时模型效果较均一,造模后20~60 min 之间有显著的行为学变化,出现抖身现象,并以倦怠结束。结论:与现有的偏头痛模型比较,显著的改进之处在于使用硝酸甘油混悬液,延长了模型标志性行为动作的持续时间,以特定时间段内出现明确的行为变化作为观察指标,避免了剂型剂量和个体差异带来的模型效果差异, 从而提高了模型的均一性。

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