偏头痛是一种复杂的神血管性疾病,其发病机制尚不*清楚。目前国内外尚未能建立一种*的能*模拟偏头痛发病过程的模型。目前,被大家认可的关于偏头痛发病机制的学说包括血管源性学说、神经学说及三叉神血管学说等,人们依据这些学说建立了离体及在体的血管性偏头痛模型、皮层扩布性抑制的皮层刺激模型、三叉神经离体培养模型、硬脑膜神经源性炎症模型以及硝酸甘油模型,此外还有5-羟色胺耗竭模型、基因相关模型等多种偏头痛模型。现就近年来常用偏头痛实验模型研究进展进行综述,归纳、探讨这些模型的造模方法、理论依据及模型特点,为今后偏头痛研究模型的选择、开发提供更多思路目的：对现有硝酸甘油型大鼠偏头痛模型不均一稳定缺点予以改进，探究更为合理、有效模型建立方法和特征指标。方法：采用雄性SD 大鼠，分别使用硝酸甘油无水乙醇注射液和硝酸甘油混悬液，按照12 mg/kg、10 mg/kg、8 mg/kg 剂量造模并观察记录其行为学变化。用ELISA 法检测模型血清和脑组织5-HT变化，确定较为合理、可靠且均一的改良硝酸甘油偏头痛模型。结果：成功复制大鼠体偏头痛模型。使用硝酸甘油混悬液，皮下注射用量为10 mg/ kg 时模型效果较均一，造模后20~60 min 之间有显著的行为学变化，出现抖身现象，并以倦怠结束。结论：与现有的偏头痛模型比较，显著的改进之处在于使用硝酸甘油混悬液，延长了模型标志性行为动作的持续时间，以特定时间段内出现明确的行为变化作为观察指标，避免了剂型剂量和个体差异带来的模型效果差异, 从而提高了模型的均一性。 |
